Recommandations SFG/SFO : Prise en charge d’une hypertonie oculaire isolée

Prise en charge d’une hypertonie oculaire isolée

Rédigé avec l’aide de Florent Aptel, Antoine Bastelica, Hélène Bresson-Dumont, Nathalie Collignon, Philippe Denis, Jean-Philippe Nordmann

 

  1. CONTEXTE

La découverte d’une pression intra-oculaire (PIO) supérieure à 21 mmHg chez un patient présentant un angle irido-cornéen ouvert et en l’absence d’altération glaucomateuse de la tête du nerf optique et d’atteinte caractéristique du champ visuel, définit l’hypertonie oculaire isolée.

 

L’élévation pathologique de la PIO est le principal facteur de risque de conversion vers le glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) ainsi qu’un facteur essentiel d’évolution du glaucome. Ce risque de conversion est globalement estimé à environ 10% à cinq ans. La majorité des sujets présentant une hypertonie oculaire (HTO) n’est pas à risque de glaucome et 30 à 40% des patients non traités ont un risque inférieur à 1% de développer un glaucome chaque année.

 

Il est donc important d’identifier les patients qui nécessitent  un traitement car la réduction de la PIO diminue le risque global de développer un glaucome. Ce risque augmente de façon exponentielle en fonction du niveau de la PIO. La forte HTO (> 28-30 mmHg) pourrait être associée au risque d’oblitération veineuse rétinienne.

 

  1. DEFINITION – EPIDEMIOLOGIE

 

Le seuil de l’hypertonie est arbitrairement fixé à 21 mmHg et son diagnostic se fait à partir de mesures répétées de la PIO. Du fait de ses variations nycthémérales, la découverte d’une PIO supérieure à 21 mmHg doit être confirmée à plusieurs reprises avant d’affirmer le diagnostic. La PIO augmente physiologiquement avec l’âge, expliquant une augmentation de la prévalence de l’HTO avec l’âge. Environ 2% de la population de plus de 40 ans et près de 10% de la population de plus de 70 ans présentent une HTO[1]. Elle est également plus élevée chez les sujets mélanodermes, les patients myopes, diabétiques, hypertendus

 

  1. MESURE DE LA PRESSION INTRA-OCULAIRE

 

La mesure de la PIO par tonométrie à aplanation de Goldmann demeure la technique de référence. Si un tonomètre à air pulsé (« tonométrie non-contact ») est utilisé, il est nécessaire de calibrer l’appareil par des mesures comparatives et de vérifier au tonomètre de Goldmann toute mesure anormale, en excès ou en défaut.  Les tonomètres fonctionnant selon un principe différent de l’aplanation (Pascal, ORA, tonométrie à rebond,…) pourraient donner des résultats plus proches de la réalité, mais ne sont pas actuellement une alternative à la tonométrie de Goldmann.

 

La mesure de la PIO doit être réalisée avant la gonioscopie ou toute dilatation pupillaire. Du fait des variations nycthémérales, l’heure de la mesure doit être mentionnée. Des courbes nycthémérales de la PIO (ou des « mini-courbes » faites durant dans la journée pour des raisons de commodité, avec de 3 à 5 mesures) peuvent apporter des renseignements utiles sur l’existence des pics pressionnels. En cas d’impossibilité d’établir des mesures de PIO le même jour, il est possible de convoquer le patient à des heures différentes pour les consultations ultérieures, ce qui permet d’appréhender grossièrement la stabilité de la PIO.

La qualité de la mesure de la PIO au tonomètre de Goldmann est liée à la prise en compte des facteurs intrinsèques (liés au patient) et extrinsèques qui peuvent modifier la tonométrie.

 

CAUSES DE SURESTIMATION DE LA PIO :

CAUSES DE SOUS-ESTIMATION DE LA PIO :

 

cornée épaisse cornée fine
excès de fluorescéine insuffisance de fluorescéine
larmoiement œil sec
apnée prolongée accommodation prolongée
col de chemise serré illumination insuffisante du cône
cône mal centré contact cône-paupière
contact cône-paupières ou cils clignement
blépharospasme astigmatisme conforme (surtout si > 3 dioptries)
astigmatisme inverse (surtout si > 3 dioptries) mesures répétées de la PIO

 

  1. MESURE DE l’EPAISSEUR CORNEENNE CENTRALE

 

La pachymétrie cornéenne est un examen indispensable devant toute HTO isolée car l’épaisseur cornéenne centrale (ECC, valeur moyenne de 540 + 30 µm) modifie la mesure de PIO par tonométrie. Ainsi, les cornées minces donnent lieu à une sous-estimation de mesure alors que les cornées épaisses, de plus de 600 microns, surestiment généralement la PIO. Inversement, les patients présentant une hypertonie oculaire isolée ont fréquemment une cornée épaisse[2].

La technique de référence est la pachymétrie ultrasonique, mais les autres techniques « non-contact » (Orbscan, microscope spéculaire) apportent également des mesures fiables et reproductibles. Il n’existe pas d’abaques permettant de corriger les valeurs de PIO en fonction de la pachymétrie cornéenne et les nomogrammes proposés sont tous approximatifs, en particulier après chirurgie réfractive. En pratique quotidienne, on peut cependant retenir qu’un épaississement de 100 µm  par rapport à l’ECC normale aboutit à une surestimation de la PIO d’environ 5 mmHg[3]. Il n’est pas nécessaire de répéter la pachymétrie à chaque consultation car l’ECC est relativement stable dans le temps.

 

  1. CONDUITE DE L’EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE.

 

  • INTERROGATOIRE

 

L’interrogatoire recherche les antécédents oculaires, personnels et familiaux du patient, ainsi que les traitements suivis (corticoïdes ayant un risque iatrogène d’hypertonie, ou médicaments ayant un effet mydriatique, notion d’intolérance médicamenteuse), ainsi que les facteurs de risque du GPAO. Certains de ces facteurs de risque peuvent être connus dès l’interrogatoire : âge, antécédents familiaux de glaucome, origine ethnique (mélanoderme). D’autres facteurs sont également impliqués, tels que les fluctuations journalières de la PIO, le diabète (rôle discuté), la myopie, l’hypotension artérielle et l’hypertension artérielle.

 

  • EXAMEN CLINIQUE

 

L’examen clinique comprend la mesure de l’acuité visuelle, de loin et de près, avant et après correction optique, à la recherche d’une amétropie (myopie, hypermétropie), l’analyse biomicroscopique à la lampe à fente du segment antérieur, de l’angle irido-cornéen (gonioscopie avant dilatation pupillaire), la mesure de la PIO et de l’ECC, l’analyse de la tête du nerf optique et de la couche des fibres visuelles péripapillaires ainsi que le relevé du champ visuel. L’examen est bilatéral et comparatif.

  • Segment antérieur : recherche de signes évoquant une cause secondaire d’HTO : pseudo-exfoliation capsulaire, dispersion pigmentaire, néovascularisation irienne et angulaire, tumeur irienne ou angulaire, inflammation oculaire, déformation pupillaire (réactivité du jeu pupillaire). La profondeur de la chambre antérieure doit être estimée au centre et en périphérie.

 

  • Mesure de la PIO : tonométrie avant dilatation pupillaire et avant la pose d’un verre focalisateur sur l’œil. L’heure de la mesure doit être notée dans le dossier.

 

  • Mesure de l’ECC : le dossier doit comprendre une mesure pachymétrique de l’ECC.

 

  • Gonioscopie : la gonioscopie recherche des signes évocateurs de fermeture de l’angle irido-cornéen (degré d’ouverture angulaire par identification précise des structures angulaires dans les 4 quadrants, zones d’apposition irienne, synéchies irido-cornéennes) ou d’une cause d’HTO secondaire (récession angulaire, dispersion pigmentaire, synéchies irido-cornéennes, néovascularisation angulaire, précipités trabéculaires inflammatoires).

 

  • Examen de la tête du nerf optique et de la couche des fibres visuelles péripapillaires : la technique la plus adaptée est un examen stéréoscopique en biomicroscopie, généralement au travers d’une pupille dilatée. L’examen de la tête du nerf optique est toujours nécessaire, même en cas de contre-indication à la dilatation pupillaire. Un examen en ophtalmoscopie directe peut être employé, car il permet une augmentation de la taille de l’image et donc une bonne visualisation des détails de la papille. Un éclairage anérythre avec un filtre bleu (490 nm) est recommandé pour l’examen de la couche des fibres visuelles péripapillaires. Des clichés (au mieux, stéréophotographiques) des papilles et de la couche des fibres visuelles péripapillaires sont utiles, afin de détecter précocément l’apparition des premiers signes et de disposer d’un examen de référence.  L’analyse biomicroscopique de la tête du nerf optique doit rechercher, après la mesure de la taille du disque optique, une atteinte initiale au niveau de l’anneau neuro-rétinien et de la couche des fibres visuelles péripapillaires (déficits localisés ou diffus de la couche des fibres visuelles, largeur et couleur de l’anneau neuro-rétinien, , taille et profondeur de l’excavation, rapports cup/disc vertical et horizontal , dissociation pâleur-excavation, position du vaisseau circumlinéaire, présence d’hémorragies du disque optique, atrophie péripapillaire)[4].

 

  • EXAMEN AUTOMATISE DE LA TETE DU NERF OPTIQUE ET DE LA COUCHE DES FIBRES VISUELLES

 

Au stade d’hypertonie, l’examen clinique peut être complété par une analyse morphométrique de la tête du nerf optique (tomographie à cohérence optique OCT, mais aussi microscopie confocale HRT2) ou de la couche des fibres visuelles (HRT2, OCT-3, GdX)[5],[6],[7],[8]. Les imageurs de la papille fournissent des valeurs morphométriques (surfaces et volumes des structures papillaires, épaisseur de la couche des fibres optiques) permettant un suivi précis. L’image caractéristique en «double bosse» de la couche des fibres optique chez le sujet normal est due à la plus grande densité des fibres optiques en supérieur et en inférieur et en bas. En cas de glaucome, les reliefs des bosses sont moins accentués et peuvent même disparaître dans les cas évolués. Le complexe ganglionnaire maculaire peut également étudié grâce à des programmes spécifiques en OCT, et son atteinte serait un marqueur précoce de la neuropathie optique glaucomateuse. La précision des imageurs de la papille est moins bonne en cas de myopie forte, d’anomalies congénitales de la papille. Pour chacun de ces analyseurs automatisés, la frontière entre le normal (HTO isolée) et le pathologique (glaucome débutant) n’est pas toujours définie de façon univoque. La comparaison avec les autres paramètres (PIO, papille optique, champ visuel, contexte) reste indispensable.

 

  • EXAMENS DE PERIMETRIE

 

L’analyse du champ visuel central en stratégie liminaire par périmétrie automatisée standard (« blanc-blanc ») est recommandée afin de détecter les premiers signes d’atteinte fonctionnelle précoce. Le choix du programme est à l’appréciation du médecin, mais comporte généralement l’exploration des 24° ou 30° centraux. Certains algorithmes (Fastpac™, SITA, Stratégie TOP) permettant une analyse reproductible et rapide du champ visuel peuvent être également utilisés. En cas d’impossibilité de réaliser une périmétrie automatisée, la périmétrie cinétique de Goldmann est une alternative acceptable mais moins fiable. Une attention particulière doit être portée aux indices de fiabilité obtenus en périmétrie. Il est préférable que les patients soient suivis avec le même test, et un rythme de surveillance de 12 à 24 mois peut être proposé si le champ visuel initial est normal.

Souvent, mais pas systématiquement, les altérations anatomiques du nerf optique précèdent les perturbations glaucomateuses du champ visuel au stade débutant[9]. Il existe une période charnière où le champ visuel est normal bien que l’excavation papillaire présente déjà les signes caractéristiques d’une atteinte glaucomateuse. Dans ces cas, la périmétrie à courtes longueurs d’ondes (« bleu-jaune ») ou la périmétrie FDT (« Frequency Doubling Technique ») peuvent détecter des anomalies du champ visuel avant la périmétrie standard[10]. La combinaison de ces examens pourrait permettre d’augmenter la sensibilité du diagnostic de glaucome.

 

  1. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

 

  • SELON L’ASPECT DE L’ANGLE IRIDO-CORNEEN

 

Lorsque l’angle irido-cornéen est ouvert, le principal diagnostic différentiel est le glaucome primitif à angle ouvert au stade débutant. Le diagnostic doit se baser sur un examen soigneux de la tête du nerf optique, et sur l’analyse du relevé du champ visuel. Le seul facteur pressionnel est donc insuffisant pour définir un glaucome. En effet, plusieurs études ont démontré qu’un patient glaucomateux sur deux a en permanence des PIO < 22 mmHg[11].

Lorsque l’angle irido-cornéen est étroit, il faut envisager une fermeture de l’angle, partielle ou permanente (fermeture primitive de l’angle ou configuration d’iris plateau). Les causes de fermeture secondaire de l’angle (uvéite chronique, traumatisme angulaire, rubéose irienne,…) doivent également être évoquées.

  • SELON L’ETIOLOGIE

 

Les causes d’HTO secondaires doivent être discutées : recherche d’une imprégnation cortisonique, d’une pseudo-exfoliation capsulaire, d’un syndrome de dispersion pigmentaire, d’une néovascularisation angulaire, d’une inflammation trabéculaire, d’une récession angulaire ou d’une cyclodialyse.

  1. SUIVI CLINIQUE.

 

La fréquence des examens doit être adaptée à l’âge du patient, au niveau de PIO et à l’existence de facteurs de risque de glaucome. Ces facteurs de risque sont : l’âge, les antécédents familiaux de glaucome, l’origine ethnique (mélanoderme), une ECC diminuée. D’autres facteurs sont également impliqués, tels que les fluctuations journalières de la PIO, le diabète (discuté), la myopie, une hypotension artérielle et une hypertension artérielle. L’existence d’une pseudo-exfoliation capsulaire ou d’un syndrome de dispersion pigmentaire conditionne également une plus grande variabilité de la PIO, et donc augmente le risque de conversion vers un glaucome.

 

Un intervalle de 6 à 24 mois entre deux consultations peut être proposé, en fonction des critères cités précédemment, mais peut être plus court, en particulier lorsqu’un traitement est prescrit (appréciation de l’efficacité et de la tolérance médicamenteuse) ou en cas de modifications de la papille ou du champ visuel. La réalisation d’une périmétrie ou d’un examen automatisé de la tête du nerf optique et des fibres visuelles n’est pas systématique lors de chaque consultation.

 

 

  1. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE.

 

  • Distinction HTO isolée – glaucome débutant

 

S’il existe un consensus pour traiter dès qu’il existe des lésions débutantes du champ visuel ou des signes papillaires évocateurs de glaucome, la décision thérapeutique devant une HTO isolée est plus discutée. La distinction entre une HTO et un glaucome débutant est difficile à établir et la frontière qui sépare le normal du pathologique est relativement imprécise, fluctuante selon la technique de dépistage utilisée. Cette distinction constitue pourtant un enjeu essentiel car un glaucome débutant mérite un traitement alors qu’une PIO élevée peut simplement être surveillée. L’équation « HTO = glaucome » aboutit à traiter un grand nombre de patients, sans distinction et avec le risque d’un traitement contraignant, mal toléré ou coûteux pour la collectivité.

  • L’étude « Ocular Hypertension Treatment Study »

 

L’OHTS a apporté des informations essentielles sur les caractéristiques cliniques des sujets hypertones et l’évolution naturelle de l’HTO. Le but de cette étude était d’évaluer le risque d’évolution de l’HTO vers un glaucome (défini par l’existence d’anomalies reproductibles du champ visuel et de la papille optique)[12]. Les résultats démontrent que 90% des patients ayant une PIO élevée ne développent pas de glaucome au but de cinq ans, que le traitement (réduction de 20% de la PIO initiale) permet de diminuer le risque d’environ 50%.

Plusieurs facteurs de risque de conversion ont été mis en évidence dans l’OHTS : âge, rapport cup/disc horizontal et vertical, déviation localisée en périmétrie (PSD), cornée fine). Une étude européenne similaire  («  European Glaucoma Prevention Study ») a également mis évidence les mêmes facteurs de risque que l’OHTS[13] (en y ajoutant l’asymétrie du rapport cup/disc). Ces deux études démontrent que la mesure de l’épaisseur cornéenne centrale est un élément important de l’examen de toute HTO, qu’un nombre relativement important de sujets hypertones ne le sont plus si on considère l’ECC, et que tous les patients ayant une PIO élevée ne développent pas de glaucome. La prolongation du suivi des patients de l’étude OHTS indique qu’un traitement retardé de l’HTO est possible si le risque de conversion vers un glaucome est faible, mais qu’il est conseillé de traiter tôt s’il est élevé[14].

 

  1. CONCLUSION – SYNTHESE

 

  • La découverte d’une PIO supérieure à 21 mmHg doit être confirmée à plusieurs reprises car la PIO est un paramètre variable, subissant des variations physiologiques, posturales, nycthémérales ou saisonnières.

 

  • Le tonomètre de Goldmann est l’appareil de référence pour mesurer la PIO mais l’utilisation d’un tonomètre à air pulsé ou « non-contact » est possible. Une PIO élevée mesurée au tonomètre à air pulsé doit être vérifiée au tonomètre de Goldmann. Une mesure isolée de la PIO est inadéquate pour dépister le glaucome au stade précoce.

 

  • La mesure de l’épaisseur cornéenne centrale est un examen essentiel en cas d’HTO du fait des modifications de mesure de la PIO induites par l’épaisseur cornéenne. Il n’est pas nécessaire de répéter les mesures de pachymétrie cornéenne car l’ECC est relativement stable dans le temps.

 

  • L’examen ophtalmologique doit absolument comprendre l’analyse soigneuse de la papille optique et de la couche des fibres visuelles péripapillaires, ainsi qu’une évaluation poussée de la fonction visuelle par des techniques fines, telles que la périmétrie bleu-jaune ou FDT. L’atteinte du nerf optique et/ou de la couche des fibres visuelles péri-papillaires précède généralement celle du champ visuel.

 

  • La gonioscopie doit être systématique afin d’éliminer un angle étroit ou un cause secondaire, notamment une dispersion pigmentaire ou une pseudoexfoliation

 

  • Aucune attitude systématique ne doit être adoptée et la décision de traiter ou non doit se faire au cas par cas, en fonction de la PIO et des facteurs de risque associés et du degré d’acceptation d’un traitement.

 

  • L’information au patient doit être privilégiée, à la fois pour lui faire comprendre l’importance d’une surveillance régulière mais également lui faire accepter un traitement prophylactique pendant de nombreuses années.

 


[1] Leske MC. The epidemiology of open-angle glaucoma: a review. Am J Epidemiol 1983 ; 118 : 183-91.

[2] Argus WA. Ocular hypertension and central corneal thickness. Ophthalmology 1995 ; 102 : 1810-2.

[3] Doughty MZ, Zaman ML. Human corneal thickness and its impact on intraocular pressure measures: a review and meta-analysis approach. Surv Ophthalmol 2000 ; 44 : 367-408.

[4] Renard JP, et coll. Bilan en pratique. L’hypertonie oculaire isolée. J Fr Ophtalmol 2005 ; S13-S6.

[5] Tjon-Fo-Sang MJ, de Vries J, Lemij HG. Measurement by nerve fiber analyzer of retinal nerve fiber layer thickness in normal subjects and patients with ocular hypertension. Am J Ophthalmol 1996 ; 122 : 220-7.

[6] Kothy P, Vargha P, Hollo G. Glaucoma-screening with the Heidelberg Retina Tomograph II. Klin Monatsbl Augenheilkd 2003 ; 220 :540-4.

[7] Reus NJ, Colen TP, Lemij HG. Visualization of localized retinal nerve fiber layer defects with the GDx with individualized and with fixed compensation of anterior segment birefringence. Ophthalmology 2003 ; 110 : 1512-6.

[8] Ford BA, et coll. Comparison of data analysis tools for detection of glaucoma with the Heidelberg Retina Tomograph. Ophthalmology 2003 ; 110 : 1145-50.

[9] Harwerth RS, et coll. Ganglion cell losses underlying visual field defects from experimental glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999 ; 40 : 2242-50.

[10] Landers JA, Goldberg I, Graham SL. Detection of early visual field loss in glaucoma using frequency-doubling perimetry and short-wavelength automated perimetry. Arch Ophthalmol 2003 ; 121 : 1705-10.

[11] Leske MC, Heilj A, Hussein M. Factors for glaucoma progression and the effect of treatment: the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol 2003 ; 121 : 48-56.

[12] Kass MA, et coll. The Ocular Hypertension Treatment Study: a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2002 ;  120 : 701-13.

[13] European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Predictive factors for open-angle glaucoma among patients with ocular hypertension in the European Glaucoma Prevention Study. Ophthalmology 2007 ; 114 : 3-9.

[14] Kass MA, et coll. Ocular Hypertension Treatment Study Group. Delaying treatment of ocular hypertension: the ocular hypertension treatment study. Arch Ophthalmol. 2010;128:276-87.